Bio X Cell BE0101の作用：IL-16は腫瘍免疫微小環境を再構築し、免疫療法の有効性を高める

　
タイトル：
インターロイキン-16は、マウスのグルタミン代謝を再プログラム化することでTh1細胞とマクロファージのクロストークを確立し、抗腫瘍免疫応答を強化する。

　
背景
免疫チェックポイント阻害薬（ICB）はがん治療に革命をもたらしましたが、免疫抑制性腫瘍微小環境（TME）のために多くの患者が反応を示しません。 Th1 細胞と抗腫瘍マクロファージ (M1 型 TAM) は効果的な免疫反応に不可欠ですが、両方の集団を共同で活性化する戦略は依然として不明です。
あまり研究されていないサイトカインであるインターロイキン-16 (IL-16) は、癌免疫学において明確な役割を果たしていません。この研究では、IL-16 を体系的に調査し、グルタミン代謝を再プログラムし、Th1-TAM 相互作用を強化し、抗 PD-L1 療法と相乗作用して転帰を改善するその能力を明らかにします。

主な調査結果
IL-16は腫瘍の成長を抑制し、予後改善につながる
IL-16はTh1優位の免疫を促進する
IL-16はIFN-γを介してマクロファージを再プログラムする
IL-16とBE0101（抗PD-L1）は相乗的に作用する
臨床相関：予測バイオマーカーとしてのIL-16
ヒスタミン-肥満細胞系がIL-16を制御する
 　

続きはこちら 著者: Bio X Cell