2026.01.30 お知らせ

Bio X Cell社 注目の研究のご紹介

注目の研究

異形成上皮修復はウイルス感染後の肺胞再生を抑制する

 

統合型in vivoモデルおよびオルガノイドモデルからの知見

インフルエンザやSARS-CoV-2などの重症呼吸器ウイルス感染症は、しばしば長期的な肺機能障害を引き起こします。急性炎症は治癒する場合もありますが、肺胞構造の効果的な再生はしばしば失敗し、患者は線維化や慢性呼吸器症状にかかりやすくなります。この修復過程の欠陥を基盤とする細胞および免疫学的メカニズムは、未だ完全には解明されていません。
Cell Stem Cell誌に掲載された最近の研究で、Luらは、ウイルス感染後の異常な上皮修復がどのようにして肺胞再生を積極的に抑制するのかについて、包括的なメカニズム解析を報告しています。著者らは、インフルエンザ感染マウスモデルと3D上皮細胞-免疫オルガノイド共培養システムを組み合わせることで、異形成KRT5⁺基底膜様細胞がエフェクターTリンパ球の動員と組織定着を促進し、その結果、IFNγ依存性メカニズムを介して肺胞上皮再生が阻害されることを実証しました。

 

異形成KRT5⁺修復細胞と肺胞再生不全

生理的条件下では、肺損傷は上皮幹細胞/前駆細胞の活性化を誘発し、肺胞上皮細胞を補充する。特に、気道棍棒細胞は肺胞II型（AT2）細胞に分化し、サーファクタント産生とガス交換を回復させます。
しかしながら、重度のウイルス傷害後、肺はしばしばKRT5⁺基底膜様上皮細胞が優位となる代替的な修復プログラムを経ます。これらの細胞は上皮バリアの完全性を急速に回復させるものの、肺胞分化能を欠き、ガス交換には寄与しません。Luらは、この異形成修復状態は単に空間に存在することによるのではなく、KRT5陽性細胞が活発に病原性プロセスを起こしていることを示しています。
本研究では、KRT5陽性基底核様細胞がCXCL10やCXCL11などのケモカインを上方制御し、CD4陽性およびCD8陽性エフェクターT細胞の動員と維持につながることが示されました。これらのリンパ球は、損傷を受けた肺領域に長期にわたって定着し、上皮再生を抑制する効果を発揮します。

 

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著者: Bio X Cell

 

 

 

 

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参考文献：
Lu et al. Dysplastic epithelial repair promotes the tissue residence of lymphocytes to inhibit alveolar regeneration post viral infection. Cell Stem Cell 33(1):108–124 (2026). DOI: 10.1016/j.stem.2025.12.005
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590925004394

 

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